Le visage caché du Covid-19
Chère amie, cher ami,
L’humanité vit, en cet instant, un extraordinaire face à face : la première moitié, atteinte par la pandémie, se voit astreinte au confinement, la seconde moitié est en attente de l’être.
L’une et l’autre sont médusées par ces quelques molécules d’ARN que les scientifiques appellent coronavirus (SARS-CoV-2), responsable de cette pandémie qu’est le COVID-19.
Nos lymphocytes T attaqués
Cette infection donne bien du fil à retordre à nos chercheurs. Certains « journalistes-médecins » ont annoncé fièrement, dès le début de l’épidémie, qu’on lui tordrait facilement le cou comme à une vulgaire « grippette », un peu plus contagieuse mais pas nocive.
Plus le temps passe, plus il semble que ce « méchant loup » a plus d’un tour dans son sac : le coronavirus pourrait détruire les puissantes cellules immunitaires censées le tuer. Selon une récente découverte faite par une équipe de chercheurs de Shanghai et de New York[1], il pourrait même attaquer le système immunitaire humain et causer des dommages similaires à ceux trouvés chez les personnes atteintes de VIH.
Les lymphocytes T[2] jouent un rôle central dans l'identification et l'élimination des envahisseurs étrangers dans le corps. Ils le font en capturant une cellule infectée par un virus, en forant un trou dans sa membrane et en injectant des produits toxiques pour la cellule. Ils tuent alors à la fois le virus et la cellule infectée.
À la surprise des scientifiques, les lymphocytes T sont la proie du coronavirus[3]. Des chercheurs ont identifié une structure unique dans une protéine synthétisée en présence de ce virus. Elle semblait avoir déclenché la fusion de l’enveloppe virale et de la membrane cellulaire lors de leur contact, permettant la pénétration des gènes du virus dans la cellule T, et désactivant ses fonctions de protection.
Les chercheurs ont fait la même expérience avec le SRAS, un autre coronavirus, mais ils ont découvert que ce virus n'avait pas la capacité d'infecter les lymphocytes T. La raison, soupçonnent-ils, est l'absence de fusion membranaire dans le cas du SARS, qui a pourtant tué des centaines de personnes lors de l’épidémie de 2003.
De plus en plus de personnes comparent les effets du Covid-19 à celui du VIH[4] Un scientifique[5] a d’ailleurs montré que la structure du COVID-19 comprenait trois brins du virus VIH. Cette étude été partagée par un chercheur bordelais J. C. Perez[6].
En février, un chercheur chinois, Chen Yongwen[7], et son équipe, ont publié un rapport clinique avertissant que le nombre de cellules T pourrait diminuer de manière significative chez les personnes atteintes de Covid-19, en particulier lorsqu’elles étaient âgées ou nécessitaient un traitement dans des unités de soins intensifs. Or, plus le nombre de lymphocytes T est faible, plus le risque de décès est élevé.
Le gène qui déclenche cette fonction de fusion dans le SARS-CoV-2 n'a pas été trouvé dans d'autres coronavirus chez l'homme ou l'animal.
Mais certains virus humains mortels tels que le SIDA et EBOLA ont des séquences similaires, ce qui laisse supposer que le nouveau coronavirus a pu se propager tranquillement dans les sociétés humaines pendant longtemps avant de provoquer cette pandémie.
Selon ces études, il y aurait une différence majeure entre le COVID-19 et le VIH : le VIH peut se répliquer dans les cellules T et les transformer en de véritables usines pour générer plus de copies et infecter d'autres cellules, ce que ne fait pas le COVID-19.
Les chercheurs chinois n'ont observé aucune croissance du coronavirus après son entrée dans les cellules T, ce qui laisse supposer que le virus et les cellules T pourraient finir par mourir ensemble.
L'étude chinois soulève de nouvelles questions :
- Le coronavirus peut infecter pendant des semaines certaines personnes sans provoquer de symptômes. La façon dont il interagit avec les cellules T chez ces personnes n'est pas claire.
- À l’inverse, certaines personnes gravement malades ont connu des « tempêtes de cytokines », lors desquelles le système immunitaire réagit de manière excessive et attaque les cellules saines. Le déclenchement de ce mécanisme n’est, là encore, pas bien élucidé.
La plupart des interventions médiatiques ou individuelles au sujet de l’infection font état d’une crise sanitaire sans précédent.
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